慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）是严重威胁人类健康的呼吸系统疾病，其发病与多种因素密切相关。成都中医哮喘医院刘新医生从西医角度解析，致病因素可归纳为外部暴露、机体易感及病理机制三大层面。
一、外部致病因素：环境与行为的双重损伤
（1）烟草暴露是首要诱因
香烟燃烧产生的焦油、尼古丁等有害物质，持续损伤气道上皮细胞，引发中性粒细胞、巨噬细胞聚集，释放炎症因子与蛋白酶，导致气道黏膜水肿、黏液潴留及肺泡结构破坏。吸烟者患病率较非吸烟者高 2-8 倍，且呈剂量依赖关系。
（2）空气污染与职业危害叠加影响
展开剩余66%室外 PM2.5、二氧化硫等污染物，室内生物燃料（煤炭、柴草）烟雾，均通过颗粒沉积与化学刺激诱发慢性气道炎症。煤矿、化工等行业的粉尘（煤尘、矽尘）及刺激性气体（甲醛、氯气）长期暴露，直接导致肺组织纤维化，职业人群患病率较普通人群高 30%-50%。
二、机体易感因素：遗传与生理的内在基础
（1）遗传基因决定易感性
α1 - 抗胰蛋白酶缺乏等基因异常，打破蛋白酶 - 抗蛋白酶平衡，加速肺泡破坏；部分基因变异影响气道修复与炎症调控，使特定人群更易患病。
（2）感染与年龄相关衰退
儿童期严重呼吸道感染（肺炎、百日咳）或成年反复细菌 / 病毒感染，持续损伤气道黏膜；随年龄增长，肺弹性纤维减少、呼吸肌功能减弱，修复能力下降，60 岁以上人群患病率显著升高。
三、病理机制：从炎症到气流受限的关键进程
（1）慢性炎症持续损伤
有害因素激活中性粒细胞、T 淋巴细胞，释放 IL-8、TNF-α 等介质，引发气道充血水肿、黏液腺增生，形成黏液栓阻塞管腔。
（2）蛋白酶失衡与氧化应激
蛋白酶过度降解肺泡弹性蛋白，抗蛋白酶（如 α1 - 抗胰蛋白酶）不足加剧肺结构破坏；吸烟等诱发自由基过量产生，突破机体抗氧化防御，双重加速肺组织损伤。
四、科学预防：针对病因的精准干预
（1）切断核心诱因
戒烟是首要措施，可降低 50% 发病风险；职业人群需强化防尘防毒装备，普通人群减少污染暴露，选用清洁能源。
（2）增强机体保护
均衡饮食、适度运动提升免疫力，高危人群（40 岁以上吸烟者、职业暴露者）定期肺功能筛查，早期发现气流受限；及时接种流感 / 肺炎疫苗，降低感染风险。
刘新医生强调，慢阻肺致病是 "外因诱导、内因基础、病理推进" 的复杂过程，通过规避烟草、污染暴露，关注遗传与年龄相关风险，结合早期筛查与规范干预，可有效延缓疾病进程，改善预后。
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